وجد علماء هارفارد أن درجات الحرارة الباردة يمكن أن تساعدك على إنقاص الوزن

يتم تنشيط الأنسجة الدهنية البنية عن طريق البرد وتطلق مركبات مضادة للالتهابات.

أكثر من 40٪ من البالغين الأمريكيين يعانون من السمنة ، وهي حالة معقدة تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري وأمراض القلب وأنواع عديدة من السرطان. من خلال خلق التهاب مزمن منخفض الدرجة وتكوين خلايا مناعية في الأنسجة الحساسة للأنسولين ، تعد السمنة عاملاً مساهماً في حدوث مشكلات صحية أخرى. يعتقد العلماء أن هذا الالتهاب المزمن قد يؤخر ظهور الأمراض المرتبطة بالسمنة مثل السكري ويجعل فقدان الوزن أسهل.

باحثون من مستشفى بريغهام والنساء ومركز جوسلين للسكري ، في الفئران البدينة بسبب النظام الغذائي ، تعمل درجة الحرارة الباردة على تحسين حساسية الأنسولين وتحمل الجلوكوز مع تخفيف الالتهاب الناجم عن السمنة. تم الإبلاغ عن النتائج التي توصلوا إليها في ورقة منشورة حديثًا التمثيل الغذائي الطبيعي.

وجد فريق البحث أيضًا أن هذه الآلية تعتمد على الأنسجة الدهنية البنية ، والتي يشار إليها عادةً باسم “الدهون الجيدة” ، والتي تطلق جزيءًا طبيعيًا يسمى ماريسين 2 استجابةً للمنبهات الباردة. يُطلق على النسيج الدهني البني عضوًا نشطًا في الغدد الصماء لأنه يتفاعل مع الأنسجة الأخرى ويفرز الجزيئات التي تنظم عملية التمثيل الغذائي. يساعد على إطلاق الطاقة المخزنة ويعزز فقدان الوزن والصحة الأيضية.

قال مؤلف مشارك في الدراسة يو-هوا تشينج ، حاصل على درجة الدكتوراه: “تشير الأدلة الكثيرة إلى أن السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي مرتبطان بالالتهاب المزمن ، مما يؤدي إلى مقاومة الأنسولين الجهازية ، لذا فإن وقف الالتهاب في السمنة قد يوفر علاجات واعدة للأمراض المرتبطة بالسمنة”. قال د. . ، باحث أول وأستاذ إكلينيكي في قسم علم وظائف الأعضاء التكاملي والتمثيل الغذائي في مركز جوسلين للسكري كلية الطب بجامعة هارفارد.

“اكتشفنا أن التعرض للبرد يقلل الالتهاب ويحسن التمثيل الغذائي في السمنة ، بوساطة على الأقل جزئيًا عن طريق تنشيط الأنسجة الدهنية البنية. تشير هذه النتائج إلى وظيفة غير معترف بها سابقًا للأنسجة الدهنية البنية في تعزيز حل الالتهاب في السمنة.”

في تجربتين سابقتين ، وجد تشينج وزملاؤه أنه يمكن تنشيط الدهون البنية عن طريق التعرض للبرودة لإنتاج وسيطات دهنية معينة تنظم عملية التمثيل الغذائي للمغذيات. في الدراسة الحالية ، حدد الباحثون دورًا جديدًا للوسيط الدهني المنتج من الدهون البنية في علاج الالتهاب.

في الدراسة الحالية ، طور الباحثون نموذجًا لفأرًا أدى إلى السمنة عند إطعامه نظامًا غذائيًا غربيًا غنيًا بالدهون.

عندما تتعرض الحيوانات لبيئات باردة (حوالي 40 درجة[{” attribute=””>Fahrenheit), the researchers observed that the animals’ insulin sensitivity and glucose metabolism improved and their body weight decreased, compared to control animals maintained at a thermoneutral zone – the environmental temperature where the body does not need to produce heat for maintaining its core body temperature.

What’s more, the scientists also noticed a profound improvement in inflammation, as measured by reduced levels of a major inflammatory marker.

“We found that brown fat produces Maresin 2, which resolves inflammation systemically and in the liver,” said co-corresponding author Matthew Spite, Ph.D., a lead investigator at Brigham and Women’s Hospital and Associate Professor of Anesthesia at Harvard Medical School. “These findings suggest a previously unrecognized function of brown adipose tissue in promoting the resolution of inflammation in obesity via the production of this important lipid mediator.”

Moreover, these findings also suggest that Maresin 2 could have clinical applications as a therapy for patients with obesity, metabolic disease, or other diseases linked to chronic inflammation; however, the molecule itself breaks down quickly in the body. Tseng and colleagues seek a more stable chemical analog for clinical use.

The team notes a shortcut to improved metabolic health may already exist. Multiple human studies conducted at Joslin and elsewhere show that exposure to mildly cold temperatures (50 to 55 degrees Fahrenheit) has been shown to be sufficient to activate brown adipose tissue and improve metabolism, though the mechanisms are not well understood.

Reference: “Brown adipose tissue-derived MaR2 contributes to cold-induced resolution of inflammation” by Satoru Sugimoto, Hebe Agustina Mena, Brian E. Sansbury, Shio Kobayashi, Tadataka Tsuji, Chih-Hao Wang, Xuanzhi Yin, Tian Lian Huang, Joji Kusuyama, Sean D. Kodani, Justin Darcy, Gerson Profeta, Nayara Pereira, Rudolph E. Tanzi, Can Zhang, Thomas Serwold, Efi Kokkotou, Laurie J. Goodyear, Aaron M. Cypess, Luiz Osório Leiria, Matthew Spite, and Yu-Hua Tseng, 27 June 2022, Nature Metabolism.
DOI: 10.1038/s42255-022-00590-0

This work was supported in part by US National Institutes of Health (NIH) grants (R01DK122808, R01DK077097, R01DK102898, R01HL106173, R01DK099511, R01DK112283, P30DK0368360) and by US Army Medical Research grant W81XWH-17-1-0428; the Manpei Suzuki Diabetes Foundation in Japan; grant 2019/20554-7 from The São Paulo Research Foundation, FAPESP; an American Diabetes Association post-doctoral fellowship (1-16-PDF-063); the Sao Paulo Research Foundation (FAPESP) grants 2017/02684 and 2019/26008-4.

Spite and Tseng are inventors of a pending provisional patent application related to Maresin 2 and metabolic therapeutics.